Læs en rapport skrevet af Arbejdsmediciner Finn Gyntelberg. Link methylmethacrylat finn gyntelberg     

Læs beskrivelse og spørgsmål af Annie Brostrøm

 

Methylmethacrylat kan det skade immunforsvaret? MCS kan det give autoimmunsygdom?

 

Autoimmun sygdom Wegeners granulomatose nu lig med GPA- Granulomatose med poly- angiitis

Se nederst på siden: læs fra 6.1 Immunologisk mekanisme- bedøm selv om evt. sammenhæng

Udpluk fra Finn Gyntelbergs rapport: 6 Mulige sygdomsårsager og – mekanismer 

 

Annie Brostrøm skriver og stiller Arbejdsskadestyrelsen et spørgsmål:

 

Methylmetacrylat er et protesestof som opfører sig som et opløsningsmiddel.

Det er det stof der førte til at jeg blev duft kemikalie overfølsom, Multiple Chemical Sensitivity, MCS dengang i 1981. Jeg måtte opgive at være tandtekniker. Jeg har menes der diagnosen. Ovenstående Arbejdsmediciner indrømmede at man godt vidste at de symptomer jeg havde fra arbejdet som tandtekniker knyttede i symptomer ind til arbejdsmiljøet, som omhandlede methylmethacrylaten. Jeg reagerede og har også papirer på at reagere på provokationerne, der førte frem til diagnosen MCS. Grænseværdiernes størrelse er det der kan være med til at blokere op for anerkendelse hos den enkelte, men hvordan bestemmes de? Den næste forhindring er manglende epidemiologiske undersøgelser angående årsags/sammenhæng. Mange gange er der  lavet disse undersøgelse der undersøger om stoffet er kræftfremkaldende eller ej, men ikke om autoimmune sygdomme kan kædes sammen med og have oprindelse fra kemikalierne.

 

Jeg tog en ny uddannelse til pædagog. Inden den uddannelse som jeg blev færdig med i 1985, og i lang tid efter reagerede jeg på næsten alt, det var en meget slem tid, og jeg vil ikke her komme nærmere ind på hvordan, men det er omfattende gener, og meget vanskeligt at skulle fungere optimalt imens.  Jeg havde ikke allergener, men reagerede lidt på næsten alt. Der sker en slags kædereaktion. Dufte, vaskemidler røg og nogle madvare, medicin og meget andet, skal jeg omgås med ved forsigtighed. Jeg tåler ikke alkohol og parfume og passiv rygning er et stort problem.

 

Når en tilstands / et sygdomsområde endnu ikke er undersøgt og forsket i årsag og sammenhænge, bliver man let af almindelige mennesker og læger regnet som hypokonder, og ender måske med, at kobles til et andet fagområde, der også ender ud i et uheldigt forløb.

Hvor klogt er det at en person med MCS diagnosen fortsætter over i et miljø med risiko for mange infektioner, grundet ”indeklima”, det kan vel diskuteres?

 

En knytning jeg ikke endnu har kunnet få anerkendt i at være sket, for Wegeneren knyttes ikke gerne sammen med MCS, men er det en mulighed? Prøv selv at bedømme ved at læse side 51 i rapporten, 6.1 Immunologisk mekanisme.

Ved Wegeners granulomatose danner kroppen antistoffer, som går i krig med og nedbryder egne organer.

Prøv også at se det andet link.

Det ene sted som tandtekniker var på et laboratorium med mange protesedampe, vi sad dengang uden sug, og uden åndedrætsbeskyttelse, og på stedet blev der rent faktisk målt til at være for høje koncentrationer af tunge dampe fra methylmetacrylaten, det var en måling der blev målt af Arbejdstilsynet. Arbejdstilsynet havde anmeldt deres ankomst 14 dage før, der blev derfor ikke lavet proteser i de 14 dage op til besøget, på arbejdsstedet.

 

Dufte/lugte der er til stede kan blive triggere for MCS, de kan blive en udløser  for en kemisk kædereaktion i et menneske med nedsat tolerance, det føre så til en konstant inflammation i slimhinderne, det er en betændelses tilstand der opstår i bindevævet. Der sker et kompleks af processer, men det dobbelt interessante bliver den forøgede risiko for smitte udløst under den store infektionsrisiko, i det nye fagområde, det bliver måske den "ukendte faktor" der knytter ind til diagnosen Wegener og bliver måske den udløsende igangsætter til en over reaktion i immunsystemet?

 

Det er tydeligt at se den røde tråd op igennem hele mit forløb, beskrevet i min journal og frem til  diagnosen Wegeners granulomatose. I alle disse år som tandtekniker var der konstant små feber. Konstant betændelse i bronkierne. Symptomer fra svælget, faktisk det man i wegeners regi kalder skorper. Da jeg havde levet med de skorper uden at vide hvad de hed, forstod jeg slet ikke spørgsmålet, om jeg havde skorper i næsen? Øjenbetændelse der ikke var helt almindelig øjenbetændelse? Forskellige hud reaktioner/ eksem, Lichen Planus. Hudreaktioner fra parfume og vaskemidler med mere. Gik en overgang til lysbehandlinger for det, da det var ret slemt. Problemer med ørene, udløste i første omgang som voksen dræn i ørene, til sidst føleforstyrrelser i venstre ben og hele denne ene side, som at gå på vat. I alle årene store hormonale problemer. Flere symptomer der ikke nævnes her. Det kan dog ikke anerkendes at de symptomer fra dette tidligere erhverv var det der førte frem til wegeneren.

 

 

Lægerne her i landet  kender ikke ret meget til MCS, det opleves som om de opfatter ”en” som besværlig, når det nævnes at man har mistanke om en årsags sammenhæng, og mange forstår det ikke. Afviser det blankt uden egentlig kendskab.

 

Hele det arbejdsmedicinske område er benhårdt, der skal man helst selv kunne bevise at man er syg, og der bliver ikke som ved andre sygdomme, draget omsorg for en, men kigget mistænksomt på en. Det er svært at forklare andre som ikke har prøvet det. Selve sagsforløbet i Arbejdsskadestyrelsen var også en meget speciel og negativ oplevelse i praksis, der blokeres op for en mulig sammenhæng grundet den manglende forskning. Der foregik nogen gange en slags blokering for forskningsprojekter, mennesker blev fyret, og forskning der skulle have været sat i gang blev taget af bordet igen. der er/ er ikke i de mange år sket væsentligt nyt på området? Der sås og jeg tror stadig ikke på at der ses på den enkelte syges forløb og der konkluderes ikke ud fra den enkeltes journal og forløb, og der inddrages ikke viden fra andre fag personers vurdering , eks. kemiingeniører eller andre som ville kunne/ og som kan se en mulig sammenhæng. Der lyttes ikke til hvad der er erfaret i udlandet, men det er som om alt skal genopdages og forskes på fra nyt af i Danmark. I dag ville man teknisk set kunne undersøge årsags/ sammenhænge på anden måde, uden først at forlange at nogen/ mange skulle blive syge først, det vil sige lægge krop til, for det er jo det der sker. Vi taler om et mørkt kapitel og mange mennesker der er ramt i livskvalitet. Det kræver Politisk vilje, at ville give erstatning og anerkendelse til de mennesker der allerede er blevet syge. Fremad gælder det om at beskytte mennesker der arbejder i disse fagområder, det kan man først gøre ordentligt ved at kende noget til hvad de skal beskyttes imod og hvorfor. Altså undersøge årsag/sammenhæng.

 

Der tænkes i menneskemængder, der tænkes i år og der tænkes i grænseværdier. Der tages ikke hensyn til at den enkeltes grænse kan være forskellig og anderledes end andres, den enkelte tæller simpelt hen ikke. Symptomer og skader er ikke bevis, men regnes til at være det enkelte menneskes eget problem. I dag ved vi jo nok at det også handler om gener, det vil sige alle bliver ikke ens syge selv om noget er farligt. det handler om hvad vi er disponeret for at fejle. Det har lange udsigter med forskning for små sygdomsområder, så det er et tungt maskineri, noget der aldrig vil blive afsluttet, fordi der ikke begyndes at forskes i opklaring? Er det retfærdigt? Hvordan forklarer man bedst symptomer som er så omfattende, hvordan får man lige husket at få fortalt alt, når du ikke engang ved hvad der er væsentligt, for lægerne den vigtigste brik, det er vanskeligt at forstå for alle andre og også for en selv, da det er indre kemiske reaktioner der sker, mange gange noget der bygger op til en slags omfattende kædereaktion, det gør det ikke lettere at man måske har levet med underlige symptomer i mange år, inden det munder ud i  en undersøgelse og en sygdomsdiagnose. Her wegeners granulomatose. Det er så omfattende en proces.

 

10 år efter skiftet fagområde, til pædagog fik jeg diagnosen på den autoimmune sygdom der hedder Wegeners granulomatose, Nu skiftet til andet navn) den sygdom hvor noget i kroppen går i krig mod en selv. MCS symptomerne og mekanismerne fra det tidligere fagområdet var fulgt med ind i dette nye fagområde.

 

Ved Wegeneren er der som sygdoms område ikke forsket ret meget, det er et meget lille sygdomsområde, så hvem tænker på en sammenhæng til MCS? Der kan jo være flere årsager til en sygdom hvor immunforsvaret går grassat, men i mit tilfælde tror jeg det er det beskrevne. Man ved godt at tilbagefald ofte sker i forbindelse med infektioner,  det er derfor nærliggende at tænke det også kan være den medvirkende igangsætter. Årsag/ sammenhæng afvises ud fra manglende forskning. Immunforsvaret går af ukendte årsager i krig mod egne organer og væv måske fordi det ikke længer kendes som at være noget fra egen krop. Methylmethacrylaten er kendt for at have frie fang arme, så de kan hægte sig på andet og derved gøre noget fra personernes egen krop ukendeligt, måske har mit immunforsvar ikke kunnet genkende eget væv. Methylmethacrylat er fedtopløsende, ikke et opløsningsmiddel, men det opføre sig ligedan.

 

 

 

 Mange læger konkludere at hvis mennesker er i "en sygdoms kategori kasse", og ikke har arbejdet med det samme stof eller i det samme fagområde, så kan sygdommen hos den enkelte ikke skyldes "et bestemt stof "i personens arbejde og derfor ikke være årsagen til sygdommen, men det kunne jo tænkes at der er "noget udefra kommende" som i begreb er det fælles,  at det "udefra kommende" godt kan være forskelligt i substans, men ens i den mekanisme det sætter gang i, nemlig at det er blevet trigger i en mekanisme. Selv om det hos en anden person er noget andet udefra kommende der har sat bevægelsen i gang, er mekanismen ens, og udløser en fælles diagnose. Hvis det kun er det overordnede princip der er ens "i mekanismen" ved sygdommen Wegeners granulomatose,  kan det ikke udelukkes at det kan være noget fra personens arbejdsmiljø som er den mulige udløsende trigger og årsag for den enkelte, og som så kan have en arbejdsskade, for selvom det er noget "udefra kommende" der ikke er ens for alle som igangsætter, er det måske "det udefra kommende", som hos den enkelte så igen er forskelligt fra andres triggerer, det er måske noget udefra kommende, som bliver det eneste fælles til årsag?

 

Hvis det er forløbet på den måde er den enkelte/ mig jo ikke blevet mindre syg af arbejdet som tandtekniker og det er så stadig Methylmethacrylatet der er igangsætteren, det vil være årsagen til at slimhinderne har været mere modtagelige for de mange infektioner. Det har så været en lang løbende proces. Der er forsket i Methylmethacrylatets farlighed, og man ved det ligner et opløsningsmiddel i mekanisme, det går direkte ind i blodbanerne, gennem huden, og er fedtopløsende, det har de frie fangarme. Jeg arbejdede uden handsker, uden sug. Der er sket en inflammatorisk tilstand i slimhinderne. Der blev målt for høje koncentrationer af dampene. Nu er det jo sådan at der var rigtig mange forskellige andre farlige faktorer i tandtekniker jobbet, det vil sige at mange faktorer kan have haft sammenfaldende og forværrende effekt. Mon der er set på sådan en kombination i forbindelse med grænseværdiers indvirkning på kroppen? Temmelig sikkert ikke. Når det er tilfældet bliver det helt umuligt i hensyn til erstatning og anerkendelse. Er det retfærdigt på denne måde at negligere en årsags /sammenhæng, fordi den enkelte måske er blevet belastet af forskellige belastninger, og er det lovmæssigt korrekt at udelukke det i at være sket, når meget peger mod sammenhæng? Er det rimeligt at det stadig er den der er blevet skadet, der skal bevise overfor lægerne hvilket et af stofferne der er det udløsende? Vi lever i en tidsperiode hvor folk mener sig berettiget til forsikrings udbetalinger på mange andre områder som en selvfølge. Hvorfor så ikke støtte mennesker der bliver syge af deres arbejdsmiljø?

 

Det opleves meget frustrerende ikke at kunne få et forløb anerkendt når man som patient har været igennem hele forløbet, og har kunnet mærke prægningen ind på sit eget immunforsvar og det har været vanskeligt at skulle være den der har levet i denne lange proces, med alle symptomerne og alle prøvelserne med alle påvirkningerne, helt frem til enden af den røde tråd der førte frem til Wegeners granulomatose, hele det forløb med alle de medicinske bivirkninger. Det ville betyde meget med en sådan anerkendelse, det ville betyde meget med en positiv forholdene sig til et "måske" og vi undersøger det, selvom det ikke giver de mange år tilbage uden sygdom.

Det er nemlig sådan at Arbejdsskadestyrelsen ikke forholder sig til eller åbner en sag op efter de mange år uden at lægerne fra et sygdomsområde vil sige, måske er det er sandsynligt, der kræves at de vil pege på en mulig sammenhæng. Hvordan ser det ud i forhold til resten af vores retssamfund i praksis? Blokering uden begrundelse, uden viden fra forskning der modbeviser at det kan høre sammen, men det er det der sker i dag/skete for mig.

 

Det er dog lykkedes mig at give slip på at opleve mig selv som et offer, jeg er en fighter, og jeg har haft og har livskvalitet ind i mit liv. Jeg blev meget berørt da jeg læste rapporten af en af arbejsdmedicinerne, for den peger jo på noget af det jeg selv ved er sket, og som jeg tror hænger sammen i sammenhæng, og som jeg har brugt mange år på at pege på som hypotese. De mange års sagsforløb. Ligeledes kan jeg se at jeg har haft ret med hensyn til at passiv rygning indvirker negativt på mit helbred. Det er sikkert de mange kemikalier der er i cigaretterne.

 

Spørgsmålet fra mig lyder til Arbejdsskadestyrelsen, og til ovennævnte Arbejdsmediciner/Professor som på et tidspunkt var konsulent for Arbejdsskadestyrelsen, kan det der er sket for mig udelukkes at hænge sammen i sammenhæng? En sygdom hvor immunforsvaret går i krig mod eget væv. Et stof der går ind i blodbanerne. Jeg støtter mig op ad rapporten, og af eget levet liv. kan det der står under 6,1,forstås anderledes ud fra Rea, end at immunforsvaret kan forstyrres ud fra en kemisk påvirkning? Er det ond vilje når man udelukker årsag sammenhæng? Den sammenhæng er nødvendig for mulig berettiget erstatning? Er det lovligt at give afslag med begrundelsen at sagen er forældet? For det er det der skete i praksis. Teori /rapporter, er ikke meget værd hvis de ikke kan bruges ude i det virkelige liv? Er det værd at kæmpe for?

 

Burde tvivlen ikke komme den der er blevet syg til gode. Det ville være dejligt med en form for opbakning og indgriben  fra de relevante implicerede fag personer.

PS:

Det betød meget for mig da jeg efter en lang livlig diskussion og debat, med professoren til ovenstående rapport endelig fik en erklæring udleveret, men det kom jo først på tale efter de to gange medicinske perioder for wegeneren, de mange udsættelser af forskellige lugtgener som pædagog, og efterfølgende sygdom. Det var de mange påvirkninger når der blev malet og renoveret i institutionerne der især har været belastende, eller når der blev brugt noget der kom til at provokere min forkerte lugtesans. 

 

 

 

 

Det jeg ønsker. Kan ikke spare mig for Wegeners granulomatose sygdommen, men det kan måske skåne andre i at få denne sygdom eller andre lignende sygdomme. Hvis der er en mulig sammenhæng, kan der måske ses på disse mekanismer. Hvis der blev reageret allerede på de første symptomer, og set på en mulig fremtidig konsekvens vil mange kunne reddes.

 

 

1: jeg ønsker forskning angående årsags /sammenhæng i disse komplicerede områder.

 

2: Det næste jeg peger på, er at få uretfærdigheden væk, ved den manglende vilje til anerkendelse af en mulig årsags/ sammenhæng for de personer der er allerede er blevet ramt.

 

3: Jeg ønsker procedureformen lavet om, så den manglende forskning ikke længere kan blokerer op for en mulig bedømmelse i spørgsmål om hvad der er sandsynligt i at kunne være sket i sammenhæng for den enkelte. Der er nu skrevet en rapport af en arbejdsmediciner, som oveni købet er/eller har været konsulent for Arbejdsskadestyrelsen.

 Flere fag grupper må inddrages i disse sager, og teknologien tages bedre i brug.

 

4: Udenlandsk forskning må drages med ind i bedømmelsen, især hvor der ikke er gjort forskning i Danmark. For MCS er anerkendt i nogle andre lande, hvorfor endnu ikke i Danmark?

 

5: Jeg ønsker belyst om der er mange med autoimmune sygdomme der også har MCS.

 

6: Jeg efterlyser læger - forskere - Arbejdsmedicinere der tør og har etisk vilje til at gå ind i disse spørgsmål.

for vi snakker om noget der omhandler Etik og politisk vilje. Vi snakker om noget der vil kunne skåne  mennesker fra at få disse sygdomme, altså nogen der vil støtte patienten.

 

 

tilbage    til Wegeners granulomatose  

se nederst på siden under 7.2 forslag fra rapporten angående diagnostigsering af MCS

 

Se på de udpluk der peger frem til hypotesen i mekanisme.Udpluk fra Finn Gyntelbergs rapport: 6 Mulige sygdomsårsager og – mekanismer

6.1

Immunologisk mekanisme

6.2

Mekanismer i næseslimhinde

6.3

Neurologisk mekanisme

6.3.1

Det olfaktorisk limbiske system

6.3.2

Andre mekanismer, relateret til den neurogene mekanisme

6.3.3

Ændringer i hjernefunktionen

6.4

Psykologisk mekanisme

6.4.1

Betinget refleks (Pavlovs refleks)

6.4.2

Psykogene faktorer

6.4.3

Miljø-somatiserings-syndrom

6.5

Toksisk induceret tab af tolerance (Toxic induced loss of tolerance TILT)

6.6

Holistisk øko-medicinsk sygdomsmodel

6.7

Diskussion

6.8

Konklusion

Forskning i sygdomsmekanismerne bag MCS koncentrerer sig om fire hovedkategorier, tre fysiologiske og en psykologisk:

1.      immunologiske mekanismer

2.      mekanismer i næseslimhinden

3.      neurologiske mekanismer

4.      psykologiske og psykiske mekanismer

Dertil kommer en hypotese, som er baseret på et nyt sygdomskoncept:

5.      toksisk induceret tab af tolerance (toxic induced loss of tolerance, TILT),

og endelig den af American Academy of Environmental Medicine (AAEM) forslåede

6.      holistisk øko-medicinske sygdomsmodel.

Alle mekanismer er fortsat til diskussion. For hver mekanisme præsenteres de vigtigste forskningsresultater og argumenter for patogenese. 

6.1 Immunologisk mekanisme

Den mest citerede fysiologiske sygdomsmekanisme bag MCS er den immunologiske. Det er især miljølæger i USA, der angiver denne mekanisme. Nogle, herunder Rea som arbejder udfra AAEM teorien, har foreslået, at MCS opstår på baggrund af en kemisk udløst forstyrrelse i immunsystemet, der kan påvirke kroppens øvrige funktioner (Rea, 1992). Et eksempel på en sådan påvirkning kan være en interaktion mellem det immunologiske og det neuroendokrine system (se neurologisk mekanisme) (Meggs, 1992; Levin, 1992). Andre ser visse lighedspunkter mellem immunologisk respons og en betændelsesreaktion, og foreslår derfor at en overlapning mellem de to mekanismer er ansvarlig for MCS (Meggs, 1992).

Det er ikke hidtil lykkedes at levere et bevis for de anførte hypoteser. Siden de første år hvor MCS blev beskrevet som en overfølsomhedssygdom, har mange forgæves søgt efter en for MCS typisk immunologisk respons blandt de klassiske immunreaktioner. Andre har forsøgt at påvise en immunologisk biomarkør, som er specifik for MCS. Rea og hans kolleger fra et øko-sundheds center, som har gennemført over 5000 immunologiske tests, dog ikke alle for patienter med MCS, har publiceret mange for MCS positive fund. De har påvist særlige subgrupper til hvide blodlegemer, en speciel fraktion af aktiverede hvide blodlegemer, unormale antistoffer mod kroppens egne celler og nye forbindelser af proteinbundne kemiske stoffer (Rea, 1992). Andre forskere har ikke kunnet reproducere Reas fund. De anfører, at det skyldes forskellen i forskningsmetodologi og videnskabelige krav til blindingsprincippet og reproducerbarhed.

Der foreligger således intet klart mønster for en påvirkning af immunapparatet i forbindelse med MCS, hverken i form af en immunologisk svækkelse eller forstærkning (Terr, 1986; Simon, 1993). Den væsentligste forklaring på en sådan uoverensstemmelse mellem Reas gruppe og de øvrige, er store forskelle mht. metode og kvalitetskontrol i undersøgelserne. I de arbejder, hvor der stilles strenge krav til metode og kvalitet, har det været umuligt at påvise nogen sygdomsindikator blandt de immunologiske parametre.

Simon har i et omhyggeligt planlagt studie blandt MCS-patienter og en kontrolgruppe vurderet anvendeligheden af immunologiske tests som biomarkør (om biomarkører, se kap. 7). Laboratorieprøverne blev gennemført på et specielt laboratorium, som bruges af miljølægerne. Ingen af de anvendte tests kunne bruges til at identificere personer med MCS. Ydermere viste dobbeltmålinger af samme, men anonyme blodprøve i ovennævnte laboratorium divergerende værdier (Simon 1993; Friedmann 1994).

Margolick og medarbejdere er nået til samme konklusion (Mitchell, 2001).

6.2 Mekanismer i næseslimhinde

Den øgede følsomhed for lugte, som findes hos MCS-patienter, har givet anledning til en undersøgelse af disse forhold som mulig årsagsforklaring for MCS.

Der findes kemosensoriske3 nervetråde fra to hjernenerver i næseslimhinden: Lugtnerven (nervus olfactorius), hvis tråde er placeret i den øverste del af næsehulen, og 5. hjernenerve (nervus trigeminus), hvis tråde findes overalt i næsehulen. Begge nerver stimuleres ved påvirkning med kemiske stoffer (lugte). Stimulation af lugtnervetråde medfører lugt som et sansefænomen, mens stimulation af nervus trigeminus medfører iritation som sansefænomen. Begge hjernenerver overfører de modtagne impulser til hjernecentre ad forskellige veje, og herved udløser de forskellige reaktioner.

Ørbæk har foretaget provokationsforsøg med lugte og kemiske irritanter i høj koncentration hos personer med toksisk encefalopati (TE) og hos normale (Ørbæk, 1998). Det viste sig, at personer med TE i modsætning til de normale oplevede lugte som en stærkt generende irritationseffekt. Forud for forsøget havde man sikret sig, at begge grupper havde en normal lugttærskel.

Hummel har i en dobbeltblindundersøgelse vist, at MCS-patienter har en uspecifik overreaktion ved udsættelse for irritanter, som er udtryk for et ændret reaktionsmønster (Hummel, 1996).

Caccappolo og medarbejdere har testet tre patientgrupper 1) med MCS (Cullens kriterier, 2) med kronisk træthedssyndrom, og 3) med astma, og normale personer overfor to kemiske stoffer, en duft og en ubehagelig lugt (Caccappolo, 2000). I alle grupper fandtes den samme lugttærskel. Men hos MCS-patienter udløste kemisk stimulation med phenylethylalkohol (behagelig duft) i koncentrationer over lugttærsklen smerte og brændende fornemmelse, mens stimulation med ubehagelig lugt i høj koncentration ikke udløste de samme ubehagelige fornemmelser. De øvrige grupper viste ingen abnorme reaktioner, om end flere personer med kronisk træthedssyndrom viste de samme reaktioner som MCS-gruppen. Forfatterne til denne undersøgelse understreger, at MCS-patienters reaktion på lugttesten ikke følger gængse neurofysiologiske mekanismer.

En anden svensk gruppe har eksponeret bygningsmalere med og uden MCS med et behageligt lugtstof (furfurylmercaptan), med kemikalier (acetone, VOC) og med kombinationer imellem disse (Georgellis, 1999). Forfatteren havde forventet at lugtstoffet ikke ville fremkalde ubehagelige reaktioner. Personer, der havde MCS, oplevede alle provokationer, der indeholdt lugtstoffet, som stærkt generende lugte, mens acetone og VOC alene ikke gav nogen ubehagelig oplevelse.

Gruppen omkring Meggs har udforsket hypoteser baseret på en mulig rolle af specielle nervefibre (C-fibre) og luftvejsslimhindebetændelse. De har undersøgt næse og svælg hos ti MCS-patienter, hvoraf ni havde sikre gener fra næsen. Hos alle fandtes kroniske betændelsesforandringer (Meggs, 1993). Meggs foreslog, at det kunne dreje sig om et "reaktiv øvre luftvejs dysfunktions-syndrom" (Reactive Upper airway Syndrome, RUDS) i analogi med hyperreaktive luftveje (Reactive Airways Dysfunction syndrome, RADS), som er en astmalignende tilstand, der udvikler sig efter akut udsættelse for luftvejsirritanter.

Cain fandt hos personer med tilbagevendende betændelse i næseslimhinden, at lugtperception var øget i perioder med aktiv betændelse i sammenligning med perioder uden betændelse (Cain, 2001). Bascom har undersøgt næseslimhindens betydning for opståen af MCS ud fra hypotesen om, at kemiske stoffer stimulerer nerveceller, der indeholder C-nervefibre og som befinder sig overalt i luftvejsslimhinden (Bascom, 1992). En stimulation af disse fibre hos forsøgsdyr fremkaldte lokal frigørelse af stoffer fra nervecellerne (neuropeptider), som kan forårsage sammensnøring i luftveje og øget slimproduktion samt udvidelse af blodkar og øget gennemtrængelighed.

Flere andre forfattere har brugt betændelse i nervesystemet med udgangspunkt i C-nervefibre i deres hypoteser om mekanismen bag MCS. Ved nerveender frigøres stoffer (substans P), som fremkalder en lokal betændelsesreaktion, der kan være medvirkende årsag til udvikling af generne ved MCS (Meggs, 1995).

Bascom har beskrevet, at kronisk irritation af slimhindeoverfladen i de øvre luftveje fremkalder betændelsesforandringer i nerveenderne. Disse forandringer fører til en øget modtagelighed ved kemisk påvirkning med forskellige luftvejsirritanter (Bascom, 1992). Hun påstår, at en tilsvarende betændelsesreaktion skulle være indblandet ved andre tilstande såsom migræne, hovedpine og i mindre grad leddegigt og fibromyalgi.

Der nævnes også to andre mekanismer i næseslimhinden som kunne være medvirkende mekanismer. Den første er frigørelse af et stof fra nerveceller (interleukiner) med virkning på hjernen, den anden er en teori om "neural switching", en slags "skift mellem nervebaner", hvorefter en kemisk stimulation i næseslimhinden resulterer i respons fra et andet organ, i form af f.eks. hjertebanken og hovedpine (Meggs, 1995). Som illustration for "neural switching" teorien anfører Meggs flere eksempler, såsom luftvejsgener og nældefeber ved fødemiddelallergi eller slimhindesekretion fra øjne og næse ved spisning af stærke krydderier. Stimulation af nervetråde fra trigeminusnerven i næse og svælg kan udløse en beskyttelsesreaktion fra hjertet med nedsat hjertefrekvens og pumpefunktion (Ashford & Miller, 1998).

Sparks nævner, under henvisning til dyreforsøg, at frigørelse af et nervestof (interleukin) i relation til nervevævsbetændelse muligvis kan forklare, hvordan der opstår gener i forskellige organer ved MCS (Sparks, 1994).

På Rigshospitalets øre-næse-hals afdeling har lægerne gennemført "åben" provokationsforsøg med xylen. Der måles reaktionen i balanceorganet (Vestibulær autorotations-test ,VAT) og andre fysiologiske parametre (blodtryk og puls) før, under og efter provokationen. Testen er blevet udviklet som et redskab til screening for MCS. Normalværdier er baseret på værdier fra en referencegruppe. Foreløbige resultater viser en overensstemmelse mellem positiv VAT og MCS i 80 % af tilfældene. Metoden er dog ikke blevet endeligt standardiseret og bør videreudvikles, hvilket endnu ikke er sket. Foreløbige resultater er blevet forelagt ved en kongres (Holmelund, 1993).

7.2 Diagnostigsering af MCS

Sålænge MCS ikke er anerkendt som en sygdom efter lægevidenskabelige kriterier kan tilstanden ikke registreres som diagnose under WHO’s ICD-10 diagnose- system7, og medtages derfor heller ikke i den danske sygdomsstatistik.

I USA har en initiativgruppe bestående af 34 læger og forskere fra flere fagområder, som i mange år har beskæftiget sig med MCS-problematikken, i fællesskab udsendt et dokument, som er et forslag til, hvordan man i USA kan komme ud af "dødvandet" med hensyn til MCS-diagnostikken (Consensus, 1999).

   
   

Til en klinisk definition foreslås følgende seks punkter, hvoraf de første fem er blevet godkendt ved en rundspørge blandt 89 klinikere og forskere (36 allergologer, 23 arbejdsmedicinere, 20 miljølæger, 10 medicinere og ØNH-specialister (Nethercott, 1993). Det sjette punkt er opstillet af de 36 forslagsstillere.

Tabel 7.1
Seks kriterier til klinisk definition af MCS

  1. Generne er reproducerbare ved gentagen kemisk eksponering.

  2. Tilstanden har et kronisk forløb.

  3. Lave koncentrationer ved eksponering (lavere end hvad patienten tidligere har tålt) fremkalder sygdomsgener.

  4. Generne bedres eller forsvinder, når eksponeringskilden fjernes.

  5. Forskellige, ikke-beslægtede kemiske stoffer fremkalder gener.

  6. Sygdomsgenerne vedrører flere organer (tilføjet 1999).


 

Linkhttp://www.kemikalieberedskab.dk/cgi-bin/soeg_ik.pl?ord=methylmethacrylat